Učinkovitega zdravila še ni, kaj lahko storimo sami?

Trenutno je na svetu že več kot 50 milijonov obolelih z alzheimerjevo demenco, za katero zaradi pomanjkljivega znanja o mehanizmu nastanka še vedno ni učinkovitega zdravila. Z zdravim življenjskim slogom lahko veliko storimo tudi sami.

Pred nekaj tedni je v Los Angelesu potekal svetovni kongres o alzheimerjevi bolezni, na katerem smo svoje raziskovalno delo predstavili tudi strokovnjaki z UKC Ljubljana, UKC Maribor in Univerze na Primorskem. Na kongresu vsako leto predstavijo najnovejša odkritja raziskav te neozdravljive bolezni, za katero še vedno nimamo učinkovitega zdravila. Trenutno je na svetu že več kot 50 milijonov obolelih z alzheimerjevo demenco.


 

Zakaj še ni učinkovitega zdravila?

Kot glavni razlog za slabšo učinkovitost zdravljenja znanstveniki poudarjajo pomanjkljivo znanje o mehanizmu nastanka alzheimerjeve bolezni. Že vrsto let sicer vemo, da se pri bolnikih v možganih nabirata beljakovina amiloid beta, ki tvori amiloidne plake med možganskimi celicami, in beljakovina tau, ki znotraj živčnih celic tvori tako imenovane fibrilarne pentlje. V zadnjem desetletju je bilo veliko raziskovalnih prizadevanj usmerjenih v proučevanje amiloidne hipoteze, po kateri naj bi se v možganih obolelih že dvajset let pred pojavom pozabljivosti začel kopičiti amiloid, ki je po mnenju mnogih glavni krivec za odmiranje živčnih celic v možganih in razvoj kliničnih znakov.

Veliko razočaranje so v zadnjih letih povzročili rezultati številnih raziskav, ki so proučevale učinek zdravil, ki iz možganov odstranjujejo amiloid. Zdravila so res »počistila« dobršen del amiloida, a se pri bolnikih stanje kljub temu ni izboljšalo. Tako se znanstveniki znova sprašujejo, ali je res amiloid glavni krivec za razvoj bolezni ali pa gre morda za kaj drugega. Druga na seznamu možnih krivcev za razvoj bolezni je beljakovina tau. Zadnja leta tako potekajo raziskave z nekaj zdravili, ki iz možganov odstranjujejo to škodljivo beljakovino. V eno takih mednarodnih raziskav je vključena tudi skupina slovenskih bolnikov, rezultati še niso znani.
 

Raziskave drugih mehanizmov

Veliko pozornosti se v zadnjem času namenja vnetju, ki ga v možganih sproži kopičenje amiloidnih plakov, in njegovi vlogi pri razvoju bolezni. Nekaj raziskav je namreč pokazalo, da burnost vnetne reakcije okoli amiloidnih plakov povzroča hujšo škodo živčnim celicam kot sami plaki. Tudi študije celotnega genoma so pokazale, da se pri alzheimerjevi bolezni aktivirajo mnogi geni, ki jih izražajo celice glije, ki igrajo pomembno vlogo pri imunskem odgovoru v možganih in so tesno povezane tudi z delovanjem živčnih celic. Nadaljujejo se še raziskave o vlogi možgansko-žilnih bolezni pri razvoju alzheimerjeve bolezni in demence.
 

Primerjava z onkologijo

Predvsem pa so si znanstveniki edini, da se proučevanja zdravil za alzheimerjevo bolezen lotevamo mnogo prepozno v poteku bolezni. Veliko je primerjav z onkologijo in iskanja vzporednic z razvojem zdravil proti raku. Tako znanstveniki menijo, da so bile raziskave minulih let neuspešne tudi zato, ker so prepozno proučevale učinek zdravil. V primerjavi z raziskavami zdravil proti raku bi to pomenilo, da bi učinkovitost zdravil ocenjevali v fazi, ko je rak že razširjen in ima bolnik metastaze po več organih.



Odgovor na to dilemo bi nam lahko dali rezultati raziskave o učinku protiamiloidnih zdravil, ki poteka v Kolumbiji. Učinek zdravila namreč proučujejo pri ljudeh, ki so klinično zdravi, torej nimajo niti začetnih znakov demence, a so nosilci gena za razvoj dedne oblike alzheimerjeve bolezni in v možganih se jim že nabira amiloid. Dedna oblika alzheimerjeve bolezni je zelo redka, v Kolumbiji pa je znanih več družin, katerih člani so nosilci tega gena in pri katerih se alzheimerjeva bolezen prenaša iz roda v rod. Vključene preiskovance zdravijo z zdravilom, ki iz možganov izplavlja nakopičeni amiloid. Čas bo pokazal, ali zgodnje odstranjevanje amiloida iz možganov pri ljudeh, ki so še klinično zdravi, prepreči razvoj demence ali ga vsaj upočasni.

V raziskave o zdravljenju raka družba sicer še vedno vlaga bistveno več denarja, natančneje od deset- do petnajstkrat več, kot v raziskovanje zdravil proti demenci. Tudi zato so onkologi dandanes uspešnejši pri zdravljenju številnih vrst raka, kot pa smo nevrologi in psihiatri pri zdravljenju demence.
 

Kaj pa preventiva?

Ob pomanjkanju učinkovitih zdravil se sprašujemo, kaj, če sploh kaj, lahko sami storimo proti demenci. Cela vrsta raziskav, ki so proučevale vpliv dejavnikov okolja na razvoj demence, je pokazala, da je življenjski slog še kako pomemben. Redna telesna dejavnost, redno učenje in intelektualno »naprezanje« od otroštva naprej nas varujejo pred demenco, prav tako zdrava sredozemska prehrana ter živahna socialna aktivnost.



Za dejavnosti, ki zmanjšujejo tveganje za razvoj demence in upočasnijo njeno napredovanje, ni nikoli prepozno. Tem, osnovnim preventivnim aktivnostim se pridružuje tudi dober spanec, kot nas je na enem od plenarnih predavanj prepričala prof. Ruth M. Benca s kalifornijske univerze. Zdravo je, da redno spimo tako dolgo, da se zjutraj zbudimo naspani in spočiti. Pri večini je to sedem do osem ur na noč. Tako premalo kot preveč spanja je škodljivo za možgane. Motnje spanja pa je treba ustrezno prepoznati in pravočasno zdraviti.
 

Ali bolezen prepoznamo dovolj zgodaj?

Za zgodnjo diagnozo imamo dovolj možnosti, toda prepoznavanje bolezni in postavitev diagnoze v začetni fazi, pred razvojem demence, sta še vedno globalni problem. Za (pre)pozno diagnozo so krivi stigma, pomanjkanje učinkovitih zdravil in neznanje tako zdravstvenega osebja kot ljudi samih. Kljub pomanjkanju učinkovitejših zdravil je za bolnika in družino oziroma skupnost bolje, da se bolezen diagnosticira prej.

Diagnozo postavimo s pogovorom in pregledom bolnika ter pregledom biomarkerjev alzheimerjeve bolezni. Opravimo lahko slikanje glave z magnetnoresonančno tomografijo, analizo možganske tekočine (likvorja) po lumbalni punkciji, slikanje možganske aktivnosti s pozitronsko emisijsko tomografijo in slikanje amiloida v možganih z amiloidno pozitronsko emisijsko tomografijo. In kaj od naštetega lahko ponudimo slovenskim bolnikom? Vse, razen amiloidne pozitronske emisijske tomografije, ki pokaže nabiranje amiloida v možganih. To v UKC Ljubljana že izvajamo v raziskovalne namene in upamo, da bodo pogajanja z zavarovalnico uspešna in nam bodo kmalu omogočila slikanje tudi v klinične diagnostične namene.

Velika želja, v katero se usmerja tudi ogromno raziskovalnih prizadevanj, pa je razvoj testa, s katerim bo mogoče zanesljivo postaviti diagnozo s preprostim pregledom krvi.